Наличие бактерий вызывает и способствует прогрессированию воспалительного процесса в пульпе и её деструкции. Этиологическими агентами пульпита выступают .jpg)
стрептококки (Stг. mitis, Str. salivarius, Str. bovis, Str. faecalis), стафилококки (S. aureus, S. epidermidis), бактероиды (Вас. melaninogenicus, Вас. oralis), фузобактерии, спирохеты (Tr. denticola, Tr. macrodentium, Tr. orale), грибы рода Candida и другие микроорганизмы.
Размножаясь в дентине и попадая в пульпу, микробы вырабатывают ферменты, которые влияют на клетки, волокна и основное вещество, разрушая, инактивируя или видоизменяя их. Вначале замедляется кровоток, затем происходит расширение сосудов вследствие их переполнения кровью. Плазма через стенки капилляров начинает просачиваться в окружающие ткани и распространяется между одонтобластами. Постепенно скапливающаяся жидкость отделяет одонтобласты от дентина, и на препаратах можно наблюдать разрыв пульпо-дентинной оболочки..jpg)
При этом первыми клетками, вовлеченными в воспалительный процесс, оказываются одонтобласты. Клетка набухает, происходит изменение ее структуры: вместо геля основное вещество представляет собой раствор, и это приводит к выделению клеточных веществ. При серьезной травме повреждается и ядро.
Повышенная проницаемость сосудов обеспечивает белкам плазмы и лейкоцитам возможность перемещаться из кровеносного русла в воспалительный очаг, нейтрализуя, ослабляя действие раздражителя и подвергая его фагоцитозу.
Устанавливается состояние равновесия между защитными средствами ткани и раздражителем. Оно характеризуется присутствием плазмацитов — защитных клеток. В дальнейшем отмечается пролиферация фибробластов, вырабатывающих волокна коллагена. Одновременно образуются новые кровеносные сосуды, создавая .jpg)
обширную систему кровоснабжения. Эта ткань носит название грануляционной, имея характерную картину на гистологическом препарате.
При длительном воздействии патогенных факторов элементы структуры повреждаются, гибнут, вырабатывая продукты аутолиза, которые, в свою очередь, оказывают вредное воздействие на другие клетки, волокна и основное вещество.
Полиморфно-ядерные лейкоциты, которые содержат антибактериальные и ферментные белки, нейтрализуют действие раздражителя. Однако в течение короткого времени они сами распадаются, выделяя ферменты. Переваривается вся поврежденная ткань. Гистологические исследования показывают, что образующийся в очаге повреждения гнои содержит некротические частицы, микроорганизмы, продукты распада пульпы.
Хроническое воспаление может быть ограниченным или диффузным. Нарушается кровообращение — развивается ишемия тканей. Изменение метаболизма приводит к тому, что энзимы начинают разрушать собственные клетки пульпы. По мере прогрессирования воспаления может наступить частичный, а в некоторых случаях — полный некроз: колликвационный или коагуляционный.
Если кариозный процесс протекает в зубе с открытой полостью зуба, то корневая пульпа практически полностью разрушается, и в канале определяются лишь скудные остатки тканей.
